La privación del sueño aumenta la formación de fragmentos de la proteína beta-amiloide, la misma que se acumulan en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, mata neuronas y se cree que es el evento inicial de la enfermedad. Así lo sostiene un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Washington y que fue publicado ayer en la revista Science.

Dave Holtzman, investigador del Departamento de Neurología de esa casa de estudios y autor del trabajo explicó a La Nación que tras privar de sueño durante varias semanas a un grupo de ratones transgénicos, se produjo una formación acelerada de amiloide en sus cerebros y desarrollaron síntomas tipo Alzheimer.

Así también descubrieron que la orexina, una proteína que regula los ciclos del sueño, parece estar directamente vinculada con el aumento de las plaquetas, ya que al bloquearla en las ratas el amiloide disminuyó, lo que para Holtzman podría abrir la puerta a futuras drogas. Para ello trabajarán ahora en determinar las vías cerebrales por las que la orexina tiene esos efectos.

Hasta el momento sólo el estrés estaba vinculado a la formación de estas plaquetas, mientras que el ejercicio a su disminución.

Pese a que se necesitará mayor investigación para examinar lo que estos hallazgos podrían significar para los humanos, los autores proponen que las alteraciones en el sueño podrían exacerbar los procesos que conducen a la enfermedad. "Cantidades adecuadas de sueño y, sobre todo, no sufrir privación de éste, puede ser un factor de protección contra esta enfermedad", dijo.

Sin embargo, aún no es posible establecer cuántas horas de sueño serían un factor protector en humanos. "A los ratones sólo se les permitió dormir al día cuatro horas. Esto fue suficiente para acelerar las placas de Alzheimer en sus cerebros", sostuvo.